盆底功能障碍是什么

盆底功能障碍（pelvic floor dysfunction，PFD）是由于盆底支持结构损伤或神经肌肉功能障碍而导致的常见病，主要包括盆腔痛、盆腔器官脱垂(POP)、尿失禁、排空障碍以及性功能障碍等一系列症状。

PFD的发生原因往往与妊娠分娩、人体衰老、过度肥胖、重体力劳动等因素有关。例如，妊娠期女性盆底结构和功能会发生变化，子宫逐渐增大，腹压增加，盆底胶原纤维减少、肌力下降、结缔组织薄弱，就会导致出现尿失禁、盆腔器官脱垂等PFD症状。

盆底功能修复难在哪里

PFD常规治疗方式包括凯格尔运动、网片修补术和阴道无张力尿道中段悬吊带术等，这些传统治疗方法在PFD治疗领域占据着重要地位。但手术并发症大大影响着患者的生活质量与满意度。

例如：不可吸收的网片可能会导致内脏器官的粘连、硬化、纤维化和感染，从而造成慢性疼痛、植入部位侵蚀等不良反应，阴道无张力尿道中段悬吊带术虽然有着不错的效果,但也会出现阴道疼痛等并发症，所以临床上迫切需要一种有效性高且并发症较少的新型治疗方式。

MSC治疗盆底功能障碍的机制

间充质干细胞 ( mesenchymal stem cell,MSC) 是一组来源于中胚层的具有多向分化能力的原始细胞。目前已经能够通过脐带、胎盘、脂肪、骨髓、牙髓等多种途径获取MSC。作为研究热点，MSC 的多种修复机制使得 MSC 植入成为治疗PFD的一种理想方式。

1.归巢效应

归巢效应是MSC治疗的基础。PFD患者的损伤或炎症部位产生多种细胞因子并通过趋化因子-趋化因子受体轴促进了MSC的跨内皮迁移，最终聚集于损伤或炎症部位。此外，归巢后的MSC可以调节损伤部位的微环境，促进内皮细胞分泌更多趋化因子，正向促进MSC向局部聚集，进而通过多向分化等途径促进损伤部位的修复。

2.旁分泌

旁分泌是MSC治疗的重要机制之一，MSC可以旁分泌生成多种与血管生成、神经发生、抗凋亡、抗氧化应激反应的细胞因子（如血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-1、神经生长因子等）来促进组织再生。

3.抗炎及免疫调节

MSC具有抗炎及免疫调节作用，可阻止巨噬细胞向M1亚型（促炎表型）分化并增加M2亚型（促再生表型）巨噬细胞的比例，同时还可能促进M0（抗炎表型）亚型巨噬细胞的活化，有益于调节损伤修复过程中的微环境，加速PFD损伤的修复。

4.调节细胞外基质

胶原是细胞外基质的主要成分，占结缔组织的80%，而阴道细胞外基质的主要胶原类型为Ⅰ型胶原（提供抗张强度和硬度）和Ⅲ型胶原（影响组织的延展性和弹性），MSC通过对细胞外基质胶原亚型表达的动态调节,在盆底修复的不同时间点调整不同的胶原比例，正向促进了PFD 的恢复。

MSC治疗盆底功能障碍的临床应用

女性盆底康复训练是目前女性分娩后预防PFD 的主要治疗措施。但患者盆底肌肉受损类型及受损程度直接影响到康复训练的效果。对于严重肌肉萎缩，神经细胞损伤所致的肌肉失去神经控制，盆底韧带断裂，物理疗法无法彻底使损伤愈合。尤其是针对二胎高龄产妇而言，两次分娩过程会加速盆底组织病理生理性改变，且年龄的增长会影响机体的自我修复能力，盆底肌康复训练可能存在恢复疗程漫长，恢复效果差等问题。

杜心洁等研究人员选择了在临沂市妇幼保健院完成产后盆地康复训练，但恢复效果不佳的二胎及以上经阴分娩高龄女性10例，行异体huMSCs复合PRP盆底肌多点注射治疗。结果显著改善了 PFD 患者的盆底健康状况,盆隔裂孔面积显著减小;盆底Ⅰ、Ⅱ类肌纤维肌力,阴道收缩压显著增加,且患者满意度高。

三维超声检测显示，静息状态治疗后盆隔裂孔面积较治疗前显著变小( P＜0．05)

盆底肌力检测显示，盆底I类、II类肌纤维肌力较治疗前明显增加( P ＜ 0．01)

阴道收缩压检测显示，10 例患者分别于治疗前、治疗后 3 个月、6 个月、12 个月 4 个时间点测定阴道收缩压力变化，除 1 例治疗后阴道压力下降外，其余均有不同程度增加，整体呈上升趋势

治疗后整体印象改善度评分，治疗后满意度评分为4．61±0．42，较治疗前明显改善(P＜0．05) ，治疗后 PGI-I 评分为(6．47 ± 0．25) 分。无一例并发症发生。其中1例受试者反映治疗后阴道局部干涩症状改善，湿润度增加，性生活满意度增加。

结论: huCMSCs 复合PＲP盆底肌多点注射治疗对产后盆底功能缺陷具有治疗作用，且没有发生免疫排斥，是治疗产后盆底功能缺陷安全、微创、有效的治疗办法。

来源 | 健康界

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