每日毅讯

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）是心血管领域中研究的较为深入的机制之一，与高血压、心力衰竭、冠心病等许多心血管疾病的发生发展密切相关。然而，除了全身的RAS系统之外，在局部器官还有组织水平的RAS系统。然而，关于局部组织的RAS系统对心血管疾病的影响，研究较少。近期，Hypertension杂志发表了一篇大型慢性肾功能不全（CKD）患者的前瞻性队列研究，探讨了肾内RAS系统对高血压引起肾损害的影响。

研究者分析了来自韩国CKD患者结局队列研究的2076名参与者。主要暴露因素是收缩压（SBP）。根据中值 (3.65 μg/gCr) 对尿中血管紧张素原与肌酐的比值进行分层。主要终点是肾小球滤过率估计值较基线下降≥50%或开始肾脏替代治疗的复合终点。

研究结果提示：在10,550人年的随访期间（中位数，5.2年），复合终点发生在800名 (38.5%) 参与者中。在多变量特定原因风险模型中，较高的SBP与CKD进展风险显著相关。SBP与尿中血管紧张素与肌酐比值对主要终点存在交互作用（交互作用P值=0.019）。在尿中血管紧张素原与肌酐比值<3.65μg/gCr的患者中，与SBP<120mmHg 相比，SBP在120至129、130至139和≥140mmHg的HR（95% CI）分别为1.46 (1.07–1.99)、1.71 (1.25–2.35) ), 和2.40 (1.73–3.32)。然而，在尿中血管紧张素原与肌酐比值≥3.65μg/gCr的患者中，未观察到这些相关性。

毅讯点评

本研究作为临床前瞻性登记研究数据库的长期随访数据，初步证明了肾脏局部RAS系统激活可显著影响高血压导致的肾损害的进展。然而，本研究作为登记研究数据，混杂因素较多，尚不能提供相关结论。只能为我们下一阶段的临床研究提供重要线索，进一步探索，肾局部RAS系统的水平对压力负荷引起的肾损害的影响，其具体的因果联系及其机制。

参考文献：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37075134/

作者简介

张毅，FACC，FESC，上海市第十人民医院泛血管中心主任；同济大学研究员、副教授、博导；CCI执行委员；中华医学会内科学分会青年副主委；上海医学会高血压学组副组长；上海市优秀技术带头人。

来源 | 健康界

版权归原作者所有，若有违规、侵权请联系我们