中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋团队与上海交通大学生命科学技术学院合作，在《自然-通讯》（Nature Communications）上，在线发表了题为Microbiota-derived acetate enhances host antiviral response via NLRP3的研究论文。该研究通过一系列体内和体外实验，揭示了流感病毒感染过程中肠道菌群代谢产物乙酸盐通过NLRP3增强I型干扰素的产生而抵抗病毒感染的机制。

致病性病毒感染是人类健康面临的挑战。宿主对呼吸道流感病毒的免疫防御与菌群及其代谢密切相关，并涉及NLRP3炎症小体的激活。然而，菌群和NLRP3发挥保护功能的机制均需要深入解析。孟广勋课题组在Nlrp3-/-小鼠的肠道菌群中分离到一株假长双歧杆菌（Bifidobacterium pseudolongum）NjM1。该菌株能在野生型小鼠体内抵抗IAV感染。这种保护作用是由NjM1产生乙酸盐进而增强I型干扰素（IFN-I）的合成而实现的。在机制上，乙酸盐作用于受体GPR43后，NLRP3桥接GPR43和MAVS、促进MAVS的寡聚和下游信号，增强IFN-I产生。实验数据表明NLRP3能介导乙酸盐产生菌增强IFN-I诱导（如图），提示乙酸盐-GPR43-NLRP3-MAVS-IFN-I信号轴是对抗呼吸道病毒感染的潜在治疗靶点。

NLRP3介导肠道菌代谢产物乙酸盐增强I型干扰素产生而抵抗病毒感染

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来源 | 健康界

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